項目文章集錦之轉錄組-蛋白質組聯合分析
時光荏苒，不知不覺，2022年已漸行漸遠。雖有疫情反復肆虐，但科學領域仍百花齊放，成績斐然，多篇蛋白質組學、代謝組學、高通量測序相關的研究成果見刊于各類SCI高分期刊，不斷推進著生命科學與精準醫學領域蓬勃發展。
中科新生命一直深耕于蛋白質組、代謝組、轉錄組、微生物組及多組學聯合技術服務，也非常榮幸參與了多項科研工作的組學分析部分。據不完全統計，2022年全年共收錄到客戶項目文章567篇，其中包括Nature，Cell Research、Molecular Cancer、Signal Transduction and Targeted Therapy，Cell Host & Microbe、Nature Biomedical Engineering、Blood、Journal of Medical Virology等在內的20分以上的文章共計11 篇；Nature metabolism、Nature Communications，The Journal of Clinical Investigation，Advanced Science等等在內的10分-20分的文章共計83 篇，累計影響因子4100+，平均影響因子7.77分，碩果累累！在此恭喜各位研究團隊的老師。
在多組學聯合分析研究方向，【中科新生命】自發布聯合分析產品以來，依托專業的技術平臺和服務能力，獲得廣大科研工作者的青睞，收獲頗豐。2023年，我們也將繼續深耕。
接下來給大家分享幾篇轉錄組-蛋白質組聯合分析的項目文章，一起打開多組學聯合分析的科研之門。
項目案例1
文章題目：Targeting FAPα-expressing hepatic stellate cells overcomes resistance to anti-angiogenics in colorectal cancer liver metastasis models
發表期刊：Journal of Clinical Investigation
影響因子：19.456
合作單位：暨南大學
研究意義：本文通過運用轉錄組學和蛋白質組學技術進行前期數據探索性挖掘，并結合細胞和分子生物學技術揭示了靶向表達FAPα的肝星狀細胞克服了結直腸癌肝轉移模型中抗血管生成藥物的耐藥性。
文章解讀鏈接：項目文章JCI（IF 19.5）| 暨南大學張冬梅教授團隊利用轉錄+蛋白聯合解析結直腸癌肝轉移藥物耐藥新機制
文章題目：The Eph receptor A4 plays a role in demyelination and depression-related behavior
發表期刊：Journal of Clinical Investigation
影響因子：19.456
合作單位：上海交通大學
研究意義：本文通過轉錄組學和蛋白組組學技術發現Epha4蛋白通過參與應激引起的脫髓鞘化過程調控抑郁樣行為。研究結果為一些患者抑郁癥狀的病因提供了見解，并提示抑制EphA4或促進髓鞘形成可能是治療抑郁癥的一種有前途的策略。
原文鏈接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9012277/
項目案例3
文章題目：Overexpressed integrin alpha 2 inhibits the activation of the transforming growth factor β pathway in pancreatic cancer via the TFCP2-SMAD2 axis
發表期刊：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research
影響因子：12.658
合作單位：華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院
研究意義：作者利用轉錄組學和蛋白質組學共同揭示了ITGA2的表達可以通過TFCP2-SMAD2軸抑制胰腺癌中TGF-β信號通路的激活。因此，ITGA2通過體外增強TGF- β的抗癌作用，可能成為胰腺癌潛在的臨床治療靶點。
原文鏈接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8862343/
項目案例4
文章題目：Secreted MUP1 that reduced under ER stress attenuates ER stress induced insulin resistance through suppressing protein synthesis in hepatocytes
發表期刊：Pharmacological Research
影響因子：10.334
合作單位：中山大學附屬第三醫院
研究意義：在這項研究中，作者提供了肝臟MUPs顯著降低導致內質網應激受損的證據。MUP1作為MUP家族中最豐富的成員，由內質網合成和加工，它受到內質網應激的負調節。從機制上講，肝臟內質網應激導致MUP1形成聚集體并被困在內質網中，從而減少MUP1的分泌。此外，在肝細胞中補充重組MUP1增加了內質網鈣離子外流至胞漿中，并短暫誘導預適應內質網應激，這有助于肝細胞通過抑制蛋白質合成來減輕化學誘導的內質網應激和內質網應激誘導的胰島素抵抗，表明NAFLD的潛在治療靶點。
文章解讀鏈接：項目文章Pharmacol Res（IF 10）|中山大學附屬第三醫院利用轉錄組和蛋白組分析揭示MUP1減輕內質網應激的關鍵作用
項目案例5
文章題目：Delicate regulation of IL-1b-mediated inflammation by cyclophilin A
發表期刊：Cell Reports
影響因子：9.995
合作單位：中科院微生物所
研究意義：該研究揭示了CypA在炎癥不同階段對IL-1β介導炎癥的調控機制，有助于深入理解炎癥反應的復雜且精細的調控過程，并為抗炎癥藥物研究及IL-1β相關的炎癥和腫瘤等疾病的治療提供了重要理論支撐。
原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2022.110513
轉錄組-蛋白組強強聯合：
兩組學數據信息互補，對生物體特定狀態下的生理機制進行全方位解析；分析同一基因轉錄水平和翻譯水平的變化，全面挖掘關鍵基因表達調控機制；轉錄組可以為蛋白組提供更完整的數據庫，提高蛋白鑒定數目和質量。
轉錄組-蛋白質組聯合分析流程圖
